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jueves, 29 de noviembre de 2012

FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPOKALIEMIAS


La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11% . Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos 57, 58.
Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongadas,  anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea 59.
La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en  particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticos 59, 60.
Las variaciones de la tasa de potasio sérico y del capital potásico son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden hacer variar la kaliemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células y disminuir la kaliemia. La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente. las hipokaliemias sintomáticas graves sean sobretodo entre los pacientes de edad avanzada, cadiopatas, multitratados que tienen varios factores asociados. favorecedores.
CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO
 Consecuencias cardiacas
La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada 61
El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los pacientes normokaliémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital 62.
Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida. Estos signos comprenden: una prolongación del intervalo Q-U una inversión de la onda T con una depresión del segmento S-T y la aparición de una onda U. Una deplección severa puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS. La aparición de "torsade de pointes" está favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia, asociado a veces a una hipocalcemia 63
La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokaliemia, suelen haber recibido diuréticos pierde potasio 64, 65.
Consecuencias musculares
Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la aldolasa.
Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas 66.
Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas de potasio.
Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suele asociar. 
Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo paralítico, una distensión abdominal, anorexia, naúseas y vómitos, y un estreñimiento.
 Consecuencias renales
Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada 57.
Consecuencias metabólicas
 MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO
 Disminución de los aportes de potasio
Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia 57
Aumento de las pérdidas de potasio
 Las pérdidas digestivas
Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. El contenido gástrico no contiene más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en parte la hipokaliemia.  Por el contrario las pérdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este síndrome se curaría con la ablación del tumor o bien, si no es posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o la trifluorazina
Las pérdidas renales
 Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.
Los diuréticos
La hipokaliemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario 60.
Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100 mmol/24h se acompaña de una pérdida de potasio mínima. Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser secundario a otras etiologías asociadas: hiperaldosteronismo primario, falta de aporte, asociación de otros medicamentos como los glucocorticoides o los B2 agonistas 65, 68
Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticos, con cifras inferiores a 3,5 mmol/l 69
Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte súbita en pacientes que toman diuréticos con pérdidas de potasio 70. Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociación de diuréticos ahorradores de potasio, que disminuyen la pérdida urinaria de magnesio.
Otros medicamentos inductores de kaliuresis.
La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La penicilina se comporta como un anión orgánico reabsorbible que aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la secreción distal de potasio son: gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B 71.
Depleción de magnesio
Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se presenta en numerosas afecciones, como las digestivas : síndrome de malabsorcióon, diarrea, o renales de Mg++( tratamiento con diuréticos pierde potasio, diabetes cetoacidótica. El alcoholismo agudo o crónico favorecen también una pérdida de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis persistente después del aporte de K+, puede desaparecer con el aporte de Mg++. 
Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a lo normal nada más en el 43% de los pacientes afectos de hipomagnesemia, indicando la correlación estrecha entre el magnesio sérico y el intramuscular 62.
El ión Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ - K+ responsable del transporte
activo del potasio en los túbulos renales. Su déficit favorece una depleción intracelular y una fuga urinaria de potasio. Una depleción de Mg++ estimula igualmente la secreción de renina y de aldosterona, fuente suplementaria de pérdidas de potasio; y a la inversa, la espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las pérdidas de potasio en pacientes depleccionados de Mg++.
 Alcalosis metabólica
Una alcalosis respiratoria o metabólica aguda aumenta la excreción de potasio urinario. La alcalosis metabólica crónica es responsable de un aumento prolongado de la excreción urinaria de potasio durante varios días, produciendo un déficit de 300 a 500 mmol.
 Exceso de mineralcorticoides
Son raramente la causa. En los casos típicos, los hipermineralcorticismos primitivos se traducen por una hipertensión arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis metabólica. Los dos primeros síntomas son debido a la expansión de volumen inducida por los mineralcorticoides circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es la aldosterona 73
El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales.
Los signos clínicos y los desórdenes electrolíticos son menos marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensión y una hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecreción de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a una secreción ectópica de ACTH 57.
Una estenosis de la arteria renal se acompaña de una hipokaliemia, alcalosis metabólica y una hipertensión maligna. Las tasas de renina y de aldosterona están elevadas 74.
 Afectaciones renales
Una acidosis tubular distal tiene una hipokaliemia, una kaliuresis aumentada y una incapacidad para acidificar la orina a pesar de la acidosis metabólica.  El pH urinario es superior a 5,5 o 6. Las pérdidas de potasio están presentes pero no siempre se corrige por el aporte de alcalinos. Una parálisis flácida o una tetraplejia pueden hacer revelar la enfermedad 75.
El síndrome de Bartter es una afección familiar, rara, descubierta a menudo en el niño. Se asocia a un retraso de la talla, una poliuria, una hipokaliemia con hiperkaliuria, sin hipertensión arterial, una elevación de la aldosterona y de la renina plasmática y un aumento de la secreción de las prostaglandinas plasmáticas (PGE2). Este síndrome está unido a un déficit de la reabsorción de ClNa en el asa ascendente de Henle o en el túbulo distal 76. Lo que explica que puede ser difícil o imposible distinguir en el adulto de una hipokaliemia asociada a la toma de diuréticos tiazídicos o del asa. Los síntomas se corrigen con la ingesta de AINE y diuréticos ahorradores de potasio. 
El síndrome de Liddle, es todavía más raro, se asocia a una hipertensión arterial, hipokaliemia con hiperkaliuresis y a una alcalosis metabólica. La retención de sodio explica un aldosteronismo y una reninemia baja. Este síndrome está unido a una disfunción del canal epitelial al sodio situado en el túbulo distal, es sensible al amiloride 77. Un régimen sin sal junto a amiloride o triantereno es eficaz. En los casos donde la hipertensión maligna ha destruido los riñones, un transplante renal ha permitido corregir la totalidad de los síntomas unidos a este síndrome, donde el gen ha sido identificado recientemente.
 Otras causas
La cetoacidosis diabética es una causa bien conocida de hipokaliemia, secundaria al aumento del potasio urinario provocado por una asociación combinada de una diuresis osmótica y de la excreción de aniones debilmente reabsorbibles (cuerpos cetónicos). La hipokaliemia puede faltar si existe acidosis e insuficiencia renal. Desde el principio se debe reponer potasio junto a volumen y la insulina.
En leucemias agudas o crónicas con hipercalcemias puede existir hipokaliemias por pérdidas de potasio aumentadas. Otros factores tales como las pérdidas extrarrenales y la  quimioterapia 57 pueden explicar la hipokaliemia.
 Aumento de la transferencia del potasio hacia las células
La hipokaliemia existe sin que se haya modificado la globalidad del potasio corporal
Elevación del pH extracelular
A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la célula, intercambiando los iones de H+ que se distribuyen hacia los líquidos extracelulares. Este efecto es moderado, la kaliemia no baja más de 0,3 a 0,4 mmol/l por un aumento del pH extracelular de 0,1 unidad 78. La asociación de varios factores explican casi la constancia de la hipokaliemia en las alcalosis metabólicas: toma de diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo, circunstancias que conllevan la pérdida de potasio y de iones de H+ 79.
 Insulina
La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece la entrada de potasio en las células musculares, hepáticas y una hipokaliemia, incluso si una hiperkaliemia estaba presente antes del tratamiento. Fuera del coma diabético puede aparecer con aportes importantes de hidratos de carbono e insulina exógena 62.
Agentes ß-adrenérgicos
Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a nivel muscula
r y hepático por la estimulación de los ß2-adrenérgicos 79. Una hipokaliemia transitoria ha sido observada después de la secreción de catecolaminas endógenas en una situación aguda como la cardiopatía isquémica 64, delirium tremens, un traumatismo craneal 80 o una intoxicación a teofilina. La hipokaliemia puede ser severa (<1 mmol/l) después de la administración intravenosa de salbutamol, de terbutalina en los pacientes asmáticos, o de dobutamina en las cardiopatías sobre todo asociado a los diuréticos. 
 Parálisis periódica familiar
Está caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la administración de insulina o de adrenalina. La hipokaliemia importante es debida una entrada rápida de K+ en las células y desaparece espontaneamente en 6 a 48 horas,. La forma idiopática tiene una transmisión autosómica dominante 57, 62.
La acetazolamida, suplemento de K+ y los diuréticos ahorradores del potasio son efectivos para prevenir las recidivas. La acetazolamida disminuye la captación de K+ a nivel muscular inhibiendo la anhidrasa carbónica en los músculos estriados.
Otras causas
Los accesos paralíticos con hipokaliemia, análogos a los de la forma familiar, pueden ser provocados por la ingestión de sales de bario, inhalación de tolueno, intoxicación de cloroquina 82.
En pacientes en tratamiento con acido fólico, vitamina B12, hierro que estimula hematopoyesis, la síntesis celular capta K+ apareciendo hipokaliemia 62.
En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la neutropenia puede aparecer hipokaliemia 83.
Una hipotermia puede provocar el paso de potasio a nivel celular
TRATAMIENTO
Evaluación de la situación
Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica. 
La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil. Un valor inferior a 20 mmol/l es compatible con pérdidas extrarrenales, a una transferencia de potasio intracelular o por una reducción de la ingesta de potasio a nivel oral. Un valor superior a 40 mmol/l es secundario a pérdidas renales
Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia pérdidas por vómitos
El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+ 79.
La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona.
La valoración del déficit de potasio no puede ser estimado sólo de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y el capital total de potasio del organismo. Un descenso del potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas pérdidas de K+ entre 200 a 400 mmol 84, si las condiciones de distribución del potasio entre las células y el sector extracelular es normal. Este razonamiento no es válido en la parálisis periódica familiar.
 Tratamiento de una hipokaliemia grave
El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.
Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de potasio no debe ser administrada jamás en forma de bolo intravenoso. Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción cardiaca 62. Kruse et al 85 han mostrado que por esta vía, soluciones hipertónicas de 200 mmol/l de K+ ( en forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una solución de sal isotónica son eficaces y bien toleradas.
Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensión o oligoanuria.
La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis hiperclorémica . Si existe hipofosfatemia se puede instaurar en forma de fosfato potásico, vigilando el fósforo y el calcio.
Es necesario la vigilancia periódica electrocardiográfica y medidas frecuentes de kaliemia 57, 62.
La depleción de Mg++ será sistemáticamente tratada, la corrección de la hipokaliemia necesita de la restauración de un balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los pacientes hipokaliémicos, un aporte conjunto de Mg++ por vía intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este balance quedará negativo si sólo se aporta potasio 86. La aportación será en forma de cloruro de magnesio en vez de sulfato de magnesio, por ser un anión no reabsorvible.

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