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sábado, 22 de diciembre de 2012

HENDERSON-HASSELBALCH VERSUS STEWART OTRA CONTROVERSIA SOBRE EL ESTADO ACIDO-BASE


Victoria, Australia
Una de las razones del interés por el enfoque de Stewart del estado ácido-base es que permite explicar varios fenómenos bioquímicos clínicos con mayor facilidad que la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Critical Care & Shock 5(2):59-63, 2002
Autor: 
Story DA y Bellomo RInstitución/es participante/s en la investigación:

Department of Intensive Care, Austin and Repatriation Medical Center, Victoria, Australia 
Título original: 
[Henderson-Hasselbalch vs Stewart: Another Acid-Base Controversy]  Título en castellano: 
Henderson-Hasselbalch VERSUS Stewart: Otra Controversia Sobre el Estado Acido-Base
Introducción
En los últimos cien años, comentan los autores, la ecuación de Henderson-Hasselbalch ha dominado el enfoque de la fisiología ácido-base y sus trastornos. Hacia finales de los años '70, Stewart introdujo un nueva teoría de la fisiología ácido-base sustentada en la fisicoquímica cuantitativa. Aunque ambos enfoques utilizan el dióxido de carbono de manera similar, la interpretación del componente no volátil es bastante diferente.
En esta reseña se discuten aspectos importantes del desarrollo de la teoría ácido-base en los últimos 150 años.
Antecedentes
Hacia fines del siglo XIX, señalan los expertos, el físico sueco Arrhenius acuñó una nueva definición de ácido: una sustancia que cuando se agrega a una solución aumenta la concentración de iones hidrógeno. A comienzos del siglo XX Henderson reescribió la ley de acción de las masas para describir el papel de los ácidos débiles en el mantenimiento de la neutralidad en el organismo. La ecuación de Henderson establece que la concentración de protones es igual a una constante k multiplicada por el cociente entre las concentraciones de ácido carbónico y bicarbonato. Posteriormente, Bronstead propuso una nueva definición de ácido, indicando que es una sustancia que dona iones hidrógeno en solución. Esta definición, conocida como definición de Bronstead-Lowry, es la más utilizada actualmente. La idea de expresar la concentración de iones hidrógeno como el logaritmo negativo en base 10, denominado pH, se debe a Sorensen, quien también acuñó el término "buffer" para referirse a las sustancias químicas que atenúan los cambios de pH en las soluciones. Hasselbalch combinó las teorías de Sorensen y Henderson para crear la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que indica que el pH es igual al pKa más el logaritmo en base 10 del cociente entre bicarbonato y ácido carbónico. En los siguientes 50 años, comentan los autores, la fisiología ácido-base se centró en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Para ello, la concentración de ácido carbónico fue sustituida por la presión parcial de dióxido de carbono (CO2). Se interpretó que el componente no volátil, o metabólico, se debía al control que ejerce el organismo sobre la concentración plasmática de bicarbonato. Una dificultad en la aplicación clínica de esta ecuación, señalan, es que debían interpretarse los cambios de bicarbonato al tiempo que se producían cambios en la presión parcial de CO2. Para solucionar este problema se elaboraron reglas que permitían determinar si los cambios simultáneos en los niveles de bicarbonato y CO2 se debían a un proceso único, como la acidosis metabólica compensada, o a procesos mixtos. Posteriormente, el médico danés Siggard-Anderson introdujo el concepto de exceso de base (EB) como un parámetro del estado metabólico ácido-base. El cálculo de EB asume una presión parcial de CO2 de 40 mmHg e incluye la concentración plasmática de bicarbonato, explican los expertos.
A fines de los años p70 y comienzos de los p80, un médico canadiense llamado Peter Stewart introdujo una nueva metodología para evaluar la fisiología ácido-base y sus trastornos. Además de usar la presión parcial de CO2, Stewart utilizó otras dos variables en reemplazo del bicarbonato: la diferencia de iones fuertes y la concentración total de ácidos débiles. Su trabajo se basó en varios principios químicos, particularmente la electroneutralidad, la conservación de la masa y la disociación de electrolitos.
El principio rector del enfoque de Stewart, es que existen tres factores importantes independientes que controlan el estado ácido-base en una solución fisiológica: la presión parcial de CO2, la diferencia de iones fuertes y la concentración de ácidos débiles. El papel del CO2 es similar al que tiene en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Los iones fuertes son aquellos que se disocian por completo en solución, como sodio, potasio y cloruro.
A medida que la diferencia de iones fuertes decrece, aumenta la concentración de iones hidrógeno. El lactato es considerado un ión fuerte porque se halla casi completamente disociado a pH 7.40. Los ácidos débiles más importantes en plasma son la albúmina y el fosfato. Según Stewart, los tres factores independientes controlan factores dependientes tales como el bicarbonato, los iones oxhidrilo y los iones hidrógeno. En la ecuación de Stewart, los protones provienen de la disociación de las moléculas de agua.
Por diversas razones, comentan los expertos, el trabajo de Stewart provocó y provoca reacciones adversas entre los partidarios de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La primera razón es que Stewart desestimó el bicarbonato como un factor vital de control. En segundo lugar, enfatizó el papel de los iones fuertes. Además, rechazó la noción de buffer y en su lugar habló de los ácidos débiles. Finalmente, utilizó la concentración de iones hidrógeno en lugar del pH y adoptó la definición de Arrhenius de los ácidos, ya que ésta acomoda tanto al CO2 como a los aniones fuertes.
Nuevas explicaciones
Una de las razones del interés por los principios de Stewart, opinan los autores, es que explican varios fenómenos bioquímicos clínicos con mayor facilidad que la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Un fenómeno frecuente en la unidad de cuidados intensivos es la coexistencia de alcalosis metabólica y niveles reducidos de albúmina. Según la teoría de Henderson-Hasselbalch, el cuerpo debe detectar de alguna manera la disminución de albúmina y reemplazar, por mecanismos desconocidos, estas moléculas de carga negativa con aniones bicarbonato, llevando a la alcalosis. Según la teoría de Stewart, la alcalosis se explica por la disminución de albúmina (un ácido débil). La disminución en la concentración total de ácidos débiles (un factor independiente) lleva a una reducción en la concentración de iones hidrógeno (un factor dependiente).
Tradicionalmente, señalan los expertos, se utiliza el cálculo de la brecha aniónica (anion gap) para estimar los iones no medidos.
Nuevos métodos basados en el trabajo de Stewart buscan cuantificar la cantidad de iones no medidos o cuantificar su efecto. Una estrategia es el cálculo de la brecha de iones fuertes, para lo cual se suman todos los cationes fuertes medidos (sodio, potasio, calcio, magnesio). A ese valor se le restan todos los aniones fuertes medidos (cloruro, lactato y urato), los efectos aniónicos de los ácidos débiles principales (albúmina y fosfato) y la concentración de bicarbonato calculada con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Un inconveniente de la brecha de iones fuertes es que suma los errores inherentes a la medición de cada variable.
Stewart y el exceso de base
Otra forma de estimar el efecto de los iones no medidos combina la teoría de Stewart con el concepto de EB de Siggard-Anderson.
En este caso, explican los expertos, se determina primero el efecto EB del sodio y el cloruro (principales componentes de la diferencia de iones fuertes), a lo cual se le resta el efecto EB de la albúmina (principal ácido débil). Para ilustrar la utilidad de esta estrategia, los autores presentan los parámetros de laboratorio de un paciente internado luego de un accidente de tránsito. Este individuo tenía un pH sanguíneo de 7.39 y una presión parcial de CO2 de 36 mmHg. Sus concentraciones de sodio y cloruro eran 139 mEq/l y 105 mEq/l, respectivamente, y su brecha aniónica era de 17 mEq/l. La concentración plasmática de albúmina era de 18 g/l y el EB estándar era de -3.1 mEq/l. El efecto EB de la albúmina era de 8.8 mEq/l y el efecto EB de los iones no medidos era -7.9 mEq/l. Desde el punto de vista de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, indican los autores, este paciente tenía acidosis metabólica pero una brecha aniónica dentro de valores normales, lo cual sugería que no había un efecto importante de los iones no medidos. El análisis de efectos EB de Stewart demostró el profundo efecto alcalinizante de la hipoalbuminemia y un importante efecto de los iones no medidos.
Un anión que no fue incluido en el análisis primario es el fosfato. Este paciente tenía hiperfosfatemia (2.44 mmol/l), lo cual contribuyó con un efecto EB de aproximadamente -5 mEq/l.
Este análisis demuestra que el enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch es inadecuado. Es conveniente utilizar la teoría de Stewart para la evaluación clínica más detallada de los determinantes del EB, concluyen.

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