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domingo, 25 de noviembre de 2012

HIPONATREMIAS HOSPITALARIAS

La hiponatremia está considerada como el desequilibrio hidroelectrolítico  más frecuente en pacientes hospitalizados (1,12,30,31) usualmente asociado a la liberación no osmótica de hormona antidiurética (ADH) (21). Las concentraciones séricas de sodio y cloro son en promedio 5 a 6 mEq/l más bajo en pacientes hospitalizados (independientemente de su patología de base) comparados con personas en buen estado de salud no internadas mientras que las concentraciones séricas de potasio y bicarbonato son las mismas en ambos grupos, situación que fue demostrada por Owen y Campbell en 1968 a través del análisis de curvas de distribución de frecuencias. (29)
El sodio y sus iones acompañantes son los principales solutos confinados al espacio extracelular (junto con glucosa, la urea y otros iones) y los responsables directos de la osmolaridad plasmática.
Debido a que virtualmente la totalidad del agua corporal total se encuentra en equilibrio osmótico, un brusco descenso de la concentración plasmática de sodio debido a una ganancia neta de agua libre de electrolitos generará un gradiente osmótico que favorecerá el pasaje de agua hacia el interior de la célula en un intento de reestablecer el equilibrio anteriormente mencionado conduciendo de esa forma a un edema celular con la consiguiente alteración de sus funciones y aparición de síntomas.
En la evaluación inicial de las hiponatremias es frecuente caer en erróneas interpretaciones respecto a la osmolaridad sérica calculada, medida y efectiva (tonicidad) y la influencia de varios solutos normales (urea) y anormales (etanol) sobre estas variables. La tabla 1 muestra los conceptos más frecuentemente malinterpretados.
Es de fundamental importancia clarificar la interrelación existente entre el sodio sérico, la glucemia, la uremia y las concentraciones de manitol y/o etanol (si están presentes); la osmolaridad sérica calculada y medida y el riesgo potencial de edema cerebral (inducido por la hipotonicidad) en diferentes cuadros clínicos (Tabla 2) (11) Literatura revisada arroja datos concluyentes de que la casi totalidad de casos de hiponatremia es consecuencia de un exceso de agua en relación a la cantidad de soluto. (1, 4-7, 10, 21, 23, 27). Tal incremento implica necesariamente una continua ganancia de agua en presencia de una disminución de la capacidad renal para excretar o generar agua libre.  
La apropiada eliminación de agua es consecuencia de una respuesta renal normal secundaria a supresión de la ADH. La administración de agua libre de electrolitos conduce directamente a una reducción de la osmolaridad plasmática, la cual, a su vez, suprime tanto la síntesis de ADH a nivel hipotalámico como su liberación por parte de la neurohipófisis (8). La supresión de la ADH debido a la hipoosmolaridad permite la excreción de la carga acuosa.
Una relevante cantidad de evidencias experimentales han demostrado en forma fehaciente que la secreción de ADH puede acontecer a pesar de la presencia de hipoosmolaridad, estableciéndose la existencia de la llamada “liberación de ADH por estímulos no osmóticos” (1-3,  6-8, 21)
Mientras la existencia de un control osmótico para la liberación de ADH ha sido ampliamente reconocido, el desarrollo de nuevas técnicas ha permitido un mejor entendimiento de los factores que afectan el umbral y la sensibilidad para la liberación de esta hormona. Variaciones individuales, factores genéticos, ambientales, la naturaleza del soluto que aporta el estímulo osmótico pueden afectar significativamente la liberación de la ADH a través de la modificación de su umbral y/o sensibilidad de su receptor. Además del osmoreceptor hipotalámico, la secreción de ADH es también controlada por una vía anatómicamente diferente la cual es responsable de la liberación no osmótica de ADH. Un importante número de estudios proveen firme evidencia de que la principal vía para la liberación no osmótica de ADH involucra al sistema nervioso autónomo(8).
Los receptores de baja presión (localizados en aurícula izquierda) y los receptores de alta presión (ubicados en arterias carótida y aorta) comunicados con el hipotálamo a través de vías parasimpáticas, constituyen los receptores primarios. Los cambios inducidos por diferentes estímulos sobre el balance entre el tono simpático y parasimpático, como así también cambios en la presión arterial, activan estas vías no osmóticas por las cuales se libera ADH. Además, muchas circunstancias en las cuales la ADH es liberada sin incremento en la osmolaridad plasmática, están asociadas a un incremento del tono simpático y, por lo tanto a una disminución concomitante del tono parasimpático aferente. Esta vía no osmótica de liberación de ADH involucra varias situaciones de estrés como dolor, alteraciones psíquicas, rápida disminución del gasto cardíaco, hipoxia, insuficiencia adrenal y otras causas (Tabla 3) (8).
Respecto al volumen circulante efectivo (VCE) recordar su potencial disociación con el volumen extracelular (LEC). En la tabla 4 se ejemplifica tal disociación y en la Tabla 5 se listan las causas de discordancia entre el VCE y el sodio urinario.
En un estudio llevado a cabo por Anderson y col. en 1985 se midieron las concentraciones séricas de renina, aldosterona, norepinefrina y ADH en un  grupo constituido por 73 pacientes hiponatrémicos constatándose que en 71 de estos pacientes (97%) las concentraciones séricas de ADH estaban aumentadas (21), aún cuando el nivel de hipoosmolaridad fue el adecuado para suprimir la liberación de esta hormona a nivel indetectables. Estos resultados indican que la ADH ejerce un importante efecto en la limitación de la excreción de agua en la casi totalidad de los estados hiponatrémicos.
Varios estudios han demostrado que la liberación no osmótica de ADH depende de la integridad de los receptores de alta y baja presión (8, 64-67). La estimulación hemodinámica de estos receptores disminuyen los impulsos neurales aferentes al hipotálamo vía neumogástrico y glosofaríngeo causando liberación de ADH e incrementando los impulsos simpáticos eferentes (68). Otro estudio basado en estos conceptos ha demostrado en los estados hipovolémicos y edematosos con hiponatremia la existencia de esta vía de liberación de ADH, constatándose en los pacientes en estudio bajas cifras de presión arterial, incremento de la activación del eje renina-angiotensina y altas concentraciones de norepinefrina comparados con sujetos hiponatrémicos y normovolémicos (21). Se ha podido demostrar una relación directa entre la norepinefrina plasmática y la actividad del barorreceptor (68). Puede concluirse que las alteraciones en las variables hemodinámicas sistémicas resultan en la liberación no osmótica de ADH mediadas por barorreceptores, lo cual limita la excreción de agua en los pacientes hipovolémicos y edematosos con hiponatremia.  

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