La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Aunque el límite superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/l.; ésto supone siempre aumento de la osmolaridad y de la tonicidad plasmáticas.
Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica (23, 24, 25). Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos, normales o bajos (2).
Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica (23, 24, 25). Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos, normales o bajos (2).
CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA
La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) pérdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio (2).
En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos (2): letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y , al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situación de shock, en fases avanzadas.
La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) pérdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio (2).
En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos (2): letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y , al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situación de shock, en fases avanzadas.
CAUSAS CLINICAS DE HIPERNATREMIA
Disminución del agua corporal total. (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular, desecación)
Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente.
Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa.
La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores, traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc (12). En todos estos casos se produce una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.
Las pérdidas por tracto digestivo, riñón y piel originan siempre una pérdida acompañante de electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua.
Las causas clínicas son las siguientes:
1) Diabetes insípida, que puede ser central, por un defecto de la síntesis o liberación de AVP por el hipotálamo/hipófisis, o nefrogénica, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la AVP, o por el bloqueo del receptor inducido por fármacos (26),. Las causas clínicas se indican en la Tabla 5. Las frecuencias indicadas se refieren a la población general; en las Unidades de Cuidados Intensivos predominan las causas traumáticas, quirúrgicas y por anoxia.
Los síntomas de la diabetes insípida, tanto central como nefrogénica, consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco, de hasta 15 l/dia, y polidipsia. La orina presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo. Si hay libre acceso al agua la polidipsia compensa la poliuria , se mantiene el agua total y no se desarrolla hipernatremia. Sin embargo, si se limita la ingesta de agua por algún motivo, se produce hipernatremia y aumento de la osmolaridad plasmática; en este caso aparecen los síntomas y signos neurológicos señalados anteriormente.
La diabetes insípida central habitualmente puede distinguirse de la nefrogénica por la osmolaridad urinaria basal y la distinta respuesta tras la administración exógena de AVP ( o desmopresina): en la forma central la osmolaridad urinaria basal es de alrededor de 100 mOsml, y 1 hora después de administrar AVP se observa un incremento de la osmolaridad urinaria mayor del 50% sobre la basal, mientras que en la forma nefrogénica la osmolaridad urinaria basal puede ser algo más alta, aunque sin pasar de 300 mOsm/l, pero el ascenso después de la AVP es inferior al 10%. Si la osmolaridad urinaria basal es superior a 300 mOsm/l, y el ascenso post-AVP es mayor del 10%, pero inferior al 50%, probablemente se trata de una forma central parcial (26).
2) Diuresis osmótica: Se produce cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del metabolismo, o de su administración terapéutica o con otros fines, que imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados por el riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina, pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a eliminar es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina, las pérdidas de agua son mayores.
Las causas clínicas más frecuentes son las dietas hiperosmolares, por boca (especialmente en niños pequeños), por sonda o parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (27), y la administración de manitol o contrastes yodados.
3) Diarrea osmótica, p. e. por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas.
4) Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca una pérdida preferente de agua. Es raro que la sudoración sea la única causa de deshidratación, aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.
Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente.
Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa.
La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores, traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc (12). En todos estos casos se produce una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.
Las pérdidas por tracto digestivo, riñón y piel originan siempre una pérdida acompañante de electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua.
Las causas clínicas son las siguientes:
1) Diabetes insípida, que puede ser central, por un defecto de la síntesis o liberación de AVP por el hipotálamo/hipófisis, o nefrogénica, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la AVP, o por el bloqueo del receptor inducido por fármacos (26),. Las causas clínicas se indican en la Tabla 5. Las frecuencias indicadas se refieren a la población general; en las Unidades de Cuidados Intensivos predominan las causas traumáticas, quirúrgicas y por anoxia.
Los síntomas de la diabetes insípida, tanto central como nefrogénica, consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco, de hasta 15 l/dia, y polidipsia. La orina presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo. Si hay libre acceso al agua la polidipsia compensa la poliuria , se mantiene el agua total y no se desarrolla hipernatremia. Sin embargo, si se limita la ingesta de agua por algún motivo, se produce hipernatremia y aumento de la osmolaridad plasmática; en este caso aparecen los síntomas y signos neurológicos señalados anteriormente.
La diabetes insípida central habitualmente puede distinguirse de la nefrogénica por la osmolaridad urinaria basal y la distinta respuesta tras la administración exógena de AVP ( o desmopresina): en la forma central la osmolaridad urinaria basal es de alrededor de 100 mOsml, y 1 hora después de administrar AVP se observa un incremento de la osmolaridad urinaria mayor del 50% sobre la basal, mientras que en la forma nefrogénica la osmolaridad urinaria basal puede ser algo más alta, aunque sin pasar de 300 mOsm/l, pero el ascenso después de la AVP es inferior al 10%. Si la osmolaridad urinaria basal es superior a 300 mOsm/l, y el ascenso post-AVP es mayor del 10%, pero inferior al 50%, probablemente se trata de una forma central parcial (26).
2) Diuresis osmótica: Se produce cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del metabolismo, o de su administración terapéutica o con otros fines, que imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados por el riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina, pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a eliminar es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina, las pérdidas de agua son mayores.
Las causas clínicas más frecuentes son las dietas hiperosmolares, por boca (especialmente en niños pequeños), por sonda o parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (27), y la administración de manitol o contrastes yodados.
3) Diarrea osmótica, p. e. por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas.
4) Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca una pérdida preferente de agua. Es raro que la sudoración sea la única causa de deshidratación, aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.
En todos estos casos, el aumento de la osmolaridad plasmática induce la liberación de AVP, con lo que se retiene el máximo de agua en un intento de reducir la osmolaridad plasmática. Mientras ésta se mantiene, se produce el trasvase de agua desde el compartimento celular al extracelular, lo que justifica el sinónimo de deshidratación celular.
Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.
El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor ; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h, a menos que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica. A la oliguria contribuyen el aumento de AVP, y en fases avanzadas, cuando disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una deplección severa del agua total. El peso corporal, cuando se puede controlar seriadamente, es un buen índice para descubrir una pérdida progresiva de agua; una pérdida superior a 0.3-0.5 Kg/dia en un enfermo encamado probablemente indica deshidratación. Los síntomas neurológicos señalados anteriormente suelen aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasa los 310-315 mOsm/l.
Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida). Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta el BUN. Cuando la deshidratación se debe a una diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre 300 y 800 mOsm/l.
Es importante recordar que una hiperglucemia importante puede enmascarar la hipernatremia, por imponer por sí misma un aumento del agua plasmática a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6-1.8 mEq/l.; por lo tanto, una glucemia de 900 mg/100 ml produce un descenso del sodio de 14 mEq/l. Si el sodio inicial era 160 mEq/l, después del efecto de la hiperglucemia bajará hasta 146 mEq/l. Por lo tanto, una natremia normal en presencia de hiperglucemia importante indica en realidad una hipernatremia potencial, ya que el sodio volverá a sus valores previos si se corrige la hiperglucemia.
El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más frecuente, habrá que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.
Hay que tener en cuenta que, en un proceso similar al indicado en la hiponatremia crónica, las células, y muy especialmente las neuronas, se adaptan al estado de hiperosmolaridad extracelular crónica, en este caso aumentando la concentración de solutos intracelulares, y por lo tanto la osmolaridad intracelular, mediante el trasvase de iones extracelulares al interior de la célula, y por la síntesis de osmoles orgánicos. Estos osmoles proceden del propio metabolismo celular, y consisten fundamentalmente en taurina, mioinositol, N-acetil-aspartato y colina. Mediante estos osmoles las neuronas equilibran su osmolaridad con el ambiente extracelular y por lo tanto recuperan su volumen inicial. Este proceso se completa en 5-7 dias. Si después de este periodo se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular administrando líquidos hipotónicos, se establece un gradiente osmótico intra/extracelular, lo que provoca la entrada de agua en las células y por lo tanto edema celular, que es especialmente peligroso a nivel cerebral. En consecuencia, si una situación de hiperosmolaridad extracelular se ha mantenido durante más de 5-7 dias, y para evitar el desarrollo de edema cerebral, la rehidratación ha de hacerse lentamente. Tomando como referencia la natremia, se aconseja reducir la cifra de natremia a un ritmo aproximado de 1 mEq/l/h, con control analítico frecuente. También se aconseja no corregir por completo la natremia en las primeras 24-48 h de tratamiento (2).
En la actualidad es posible, mediante resonancia nuclear magnética, estimar la concentración de solutos intraneuronales; si están aumentados, indica que el proceso señalado de ganancia de solutos ya se ha producido, y por lo tanto la rehidratación ha de hacerse lentamente; si la concentración de solutos intraneuronales es normal, indica que dicho proceso no se ha producido todavía, y se podrá realizar sin peligro una rehidratación más rápida. Si clinicamente se puede determinar que la hipernatremia es aguda (menos de 48 h), también se podrá realizar sin peligro una rehidratación rápida (2).
La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clínicos, o utilizando la cifra de sodio plasmático. Desde un punto de vista clínico, si el único síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua; si hay sed, boca seca y oliguria, un 6%, y si estan presentes todos los signos, del 7 al 15%.
Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.
El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor ; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h, a menos que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica. A la oliguria contribuyen el aumento de AVP, y en fases avanzadas, cuando disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una deplección severa del agua total. El peso corporal, cuando se puede controlar seriadamente, es un buen índice para descubrir una pérdida progresiva de agua; una pérdida superior a 0.3-0.5 Kg/dia en un enfermo encamado probablemente indica deshidratación. Los síntomas neurológicos señalados anteriormente suelen aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasa los 310-315 mOsm/l.
Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida). Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta el BUN. Cuando la deshidratación se debe a una diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre 300 y 800 mOsm/l.
Es importante recordar que una hiperglucemia importante puede enmascarar la hipernatremia, por imponer por sí misma un aumento del agua plasmática a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6-1.8 mEq/l.; por lo tanto, una glucemia de 900 mg/100 ml produce un descenso del sodio de 14 mEq/l. Si el sodio inicial era 160 mEq/l, después del efecto de la hiperglucemia bajará hasta 146 mEq/l. Por lo tanto, una natremia normal en presencia de hiperglucemia importante indica en realidad una hipernatremia potencial, ya que el sodio volverá a sus valores previos si se corrige la hiperglucemia.
El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más frecuente, habrá que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.
Hay que tener en cuenta que, en un proceso similar al indicado en la hiponatremia crónica, las células, y muy especialmente las neuronas, se adaptan al estado de hiperosmolaridad extracelular crónica, en este caso aumentando la concentración de solutos intracelulares, y por lo tanto la osmolaridad intracelular, mediante el trasvase de iones extracelulares al interior de la célula, y por la síntesis de osmoles orgánicos. Estos osmoles proceden del propio metabolismo celular, y consisten fundamentalmente en taurina, mioinositol, N-acetil-aspartato y colina. Mediante estos osmoles las neuronas equilibran su osmolaridad con el ambiente extracelular y por lo tanto recuperan su volumen inicial. Este proceso se completa en 5-7 dias. Si después de este periodo se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular administrando líquidos hipotónicos, se establece un gradiente osmótico intra/extracelular, lo que provoca la entrada de agua en las células y por lo tanto edema celular, que es especialmente peligroso a nivel cerebral. En consecuencia, si una situación de hiperosmolaridad extracelular se ha mantenido durante más de 5-7 dias, y para evitar el desarrollo de edema cerebral, la rehidratación ha de hacerse lentamente. Tomando como referencia la natremia, se aconseja reducir la cifra de natremia a un ritmo aproximado de 1 mEq/l/h, con control analítico frecuente. También se aconseja no corregir por completo la natremia en las primeras 24-48 h de tratamiento (2).
En la actualidad es posible, mediante resonancia nuclear magnética, estimar la concentración de solutos intraneuronales; si están aumentados, indica que el proceso señalado de ganancia de solutos ya se ha producido, y por lo tanto la rehidratación ha de hacerse lentamente; si la concentración de solutos intraneuronales es normal, indica que dicho proceso no se ha producido todavía, y se podrá realizar sin peligro una rehidratación más rápida. Si clinicamente se puede determinar que la hipernatremia es aguda (menos de 48 h), también se podrá realizar sin peligro una rehidratación rápida (2).
La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clínicos, o utilizando la cifra de sodio plasmático. Desde un punto de vista clínico, si el único síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua; si hay sed, boca seca y oliguria, un 6%, y si estan presentes todos los signos, del 7 al 15%.
Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula:
Na normal (142) x agua total normal
Agua total actual = ---------------------------------------
Na actual
Agua total actual = ---------------------------------------
Na actual
Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg de peso (antes de la deshidratación), tiene una natremia de 165 mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua normal, antes de la deshidratación, serían
42 l (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será 42-36 = 6 l. Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación.
En la diabetes insípida central completa, y una vez corregida la deshidratación si se hubiera producido, el tratamiento de elección es la desmopresina en spray nasal, a la dosis de 10-20 :g. cada 12-24 h. Si es necesario, se puede administrar por via i.v. a la dosis de 1-4 :g. cada 12-24 h. En enfermos críticos puede ser preferible utilizar la hormona natural (Pitressin soluble) , a la dosis de 5 U. por via subcutánea cada 3-4 h, ya que en algunos tipos de diabetes insípida (p.e. después de traumatismos craneales o cirugía hipofisaria), puede recuperarse transitoriamente la secreción endógena de AVP; si esto coincide con la administración previa de un preparado de vida media larga, como la desmopresina, se puede provocar un exceso de actividad antidiurética, con retención de agua e hiponatremia.
En la diabetes insípida central parcial se pueden administrar fármacos que aumentan la sensibilidad del receptor tubular a la AVP, como la clorpropamida o la carbamacepina. En la forma nefrogénica, aparte de suspender los posibles fármacos que pueden producirla, puede ser útil administrar una tiazida y reducir el aporte de sodio; ésto provoca una discreta hipovolemia, que secundariamente reduce el filtrado glomerular y en consecuencia el flujo al segmento dilusivo de la nefrona, disminuyendo la diuresis. También se pueden utilizar dosis muy altas de desmopresina.
En el síndrome de desecación, y siempre que existan síntomas y signos neurológicos llamativos, es aconsejable realizar un TAC craneal, ya que es posible que éstos se deban a la existencia de alguna lesión vascular, más que a la propia hipernatremia.
42 l (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será 42-36 = 6 l. Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación.
En la diabetes insípida central completa, y una vez corregida la deshidratación si se hubiera producido, el tratamiento de elección es la desmopresina en spray nasal, a la dosis de 10-20 :g. cada 12-24 h. Si es necesario, se puede administrar por via i.v. a la dosis de 1-4 :g. cada 12-24 h. En enfermos críticos puede ser preferible utilizar la hormona natural (Pitressin soluble) , a la dosis de 5 U. por via subcutánea cada 3-4 h, ya que en algunos tipos de diabetes insípida (p.e. después de traumatismos craneales o cirugía hipofisaria), puede recuperarse transitoriamente la secreción endógena de AVP; si esto coincide con la administración previa de un preparado de vida media larga, como la desmopresina, se puede provocar un exceso de actividad antidiurética, con retención de agua e hiponatremia.
En la diabetes insípida central parcial se pueden administrar fármacos que aumentan la sensibilidad del receptor tubular a la AVP, como la clorpropamida o la carbamacepina. En la forma nefrogénica, aparte de suspender los posibles fármacos que pueden producirla, puede ser útil administrar una tiazida y reducir el aporte de sodio; ésto provoca una discreta hipovolemia, que secundariamente reduce el filtrado glomerular y en consecuencia el flujo al segmento dilusivo de la nefrona, disminuyendo la diuresis. También se pueden utilizar dosis muy altas de desmopresina.
En el síndrome de desecación, y siempre que existan síntomas y signos neurológicos llamativos, es aconsejable realizar un TAC craneal, ya que es posible que éstos se deban a la existencia de alguna lesión vascular, más que a la propia hipernatremia.
Aporte excesivo de sodio.
Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución salina (especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en la dieta, y otras causas exóticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y plasmático. Si el aporte de sodio es importante, la osmolaridad plasmática aumentará a pesar de diluirse en el agua trasvasada de las células, y por lo tanto se estimula la liberación de AVP. Si en estas circunstancias se continúa bebiendo, o se administra agua i.v. en forma de dextrosa isotónica, se retiene agua y pueden aparecer síntomas y signos de hipervolemia: hipertensión, aumento de PVC, o signos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Además de la hipernatremia y del aumento de la osmolaridad plasmática, es característico el aumento de la osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que la expansión de volumen inhibe la secreción de aldosterona y aumenta el filtrado glomerular, aumentando la natriuria.
El tratamiento más adecuado, si la función renal está conservada, es administrar un diurético de asa para forzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo las pérdidas de agua que se produzcan. Si la función renal está alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la diálisis. La administración de agua como única medida puede ser peligrosa, ya que provocará una mayor expansión de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los síntomas y signos de hipervolemia. Al igual que en el síndrome de desecación, es importante no corregir rápidamente la hipernatremia, especialmente si ésta se ha mantenido durante más de 5 dias, ya que en este caso las neuronas pueden haber desarrollado el mecanismo de compensación señalado anteriormente, y existe el peligro de edema cerebral si se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular (15).
Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución salina (especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en la dieta, y otras causas exóticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y plasmático. Si el aporte de sodio es importante, la osmolaridad plasmática aumentará a pesar de diluirse en el agua trasvasada de las células, y por lo tanto se estimula la liberación de AVP. Si en estas circunstancias se continúa bebiendo, o se administra agua i.v. en forma de dextrosa isotónica, se retiene agua y pueden aparecer síntomas y signos de hipervolemia: hipertensión, aumento de PVC, o signos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Además de la hipernatremia y del aumento de la osmolaridad plasmática, es característico el aumento de la osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que la expansión de volumen inhibe la secreción de aldosterona y aumenta el filtrado glomerular, aumentando la natriuria.
El tratamiento más adecuado, si la función renal está conservada, es administrar un diurético de asa para forzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo las pérdidas de agua que se produzcan. Si la función renal está alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la diálisis. La administración de agua como única medida puede ser peligrosa, ya que provocará una mayor expansión de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los síntomas y signos de hipervolemia. Al igual que en el síndrome de desecación, es importante no corregir rápidamente la hipernatremia, especialmente si ésta se ha mantenido durante más de 5 dias, ya que en este caso las neuronas pueden haber desarrollado el mecanismo de compensación señalado anteriormente, y existe el peligro de edema cerebral si se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular (15).
Trasvase de agua extracelular al compartimento celular.
Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmótica en cantidad anormal (p.e. hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es hiperosmolar. En estos casos, la hipertonicidad plasmática induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por lo que en principio hay tendencia a la hiponatremia por dilución. En el caso de la hiperglucemia, si ésta desciende bruscamente (p.e. por la administración de insulina), disminuye también la osmolaridad plasmática, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las células. Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmático estaba previamente aumentado pero“enmascarado” como se ha indicado anteriormente. Por esta razón puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer simultáneamente el volumen plasmático.
Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmótica en cantidad anormal (p.e. hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es hiperosmolar. En estos casos, la hipertonicidad plasmática induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por lo que en principio hay tendencia a la hiponatremia por dilución. En el caso de la hiperglucemia, si ésta desciende bruscamente (p.e. por la administración de insulina), disminuye también la osmolaridad plasmática, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las células. Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmático estaba previamente aumentado pero“enmascarado” como se ha indicado anteriormente. Por esta razón puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer simultáneamente el volumen plasmático.
Trasvase de sodio intracelular al plasma en intercambio por potasio.
En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las células como medida de defensa temporal, intercambiándose básicamente por sodio, que puede aumentar ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y esta situación es habitualmente asintomática, corrigiéndose espontaneamente al corregirse la hiperpotasemia.
En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las células como medida de defensa temporal, intercambiándose básicamente por sodio, que puede aumentar ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y esta situación es habitualmente asintomática, corrigiéndose espontaneamente al corregirse la hiperpotasemia.
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