HIPONATREMIAS HOSPITALARIAS (SEGUNDA PARTE)

Los mecanismos de liberación no osmótica de ADH en pacientes normovolémicos está menos clara. Algunos de estos pacientes tienen condiciones clínicas que pueden estar asociadas a incremento de la síntesis (neoplasias) o aumento de secreción (enfermedad intracraneal) de ADH. Se pudo constatar que las concentraciones séricas de norepinefrina en estos tipos de pacientes estaban incrementadas dos veces los valores de controles normales sugiriendo un incremento de los impulsos neurales simpáticos eferentes. Más aún, las concentraciones de epinefrina en la médula adrenal son cuatro a cinco veces más altas en pacientes normovolémicos, hipovolémicos y edematosos con hiponatremia comparados con los controles normales. De esta forma, el estrés de la enfermedad de base y la hospitalización por sí misma pueden conducir a la secreción no osmótica de ADH en pacientes normovolémicos ⁽²¹⁾. Respecto a este tópico es importante aclarar que el estrés puede ocasionar una secreción no osmótica de ADH, situación perfectamente demostrada en perros inconscientes, humanos normales y pacientes psiquiátricos ^(3,69-71).

Cuadro Clínico VCE LEC VP GC Depleción de sodio en sujetos normales ¯ ¯ ¯ ¯ Insuficiencia cardíaca ¯ ­ ­ ¯ Fístula arteriovenosa 0 ­ ­ ­ Cirrosis hepática ¯ ­ ­ N/­  Independencia del volumen circulante efectivo de otros parámetros hemodinámicos mensurables. VCE: Volumen circulante efectivo; LEC: líquido extracelular; VP: volumen plasmático; GC: gasto cardíaco.

La mayoría de estos pacientes con hiponatremia intrahospitalaria reciben soluciones hipotónicas como plan de hidratación diaria, como ha sido reportados por varios autores ^{(1,4-6,13,14,21)}. La combinación de altas concentraciones séricas de ADH y la administración de soluciones hipotónicas condujeron a la retención de agua y la aparición de hiponatremia ⁽¹⁾.

Las soluciones intravenosas hipotónicas continúan siendo administradas sistemáticamente a pacientes hospitalizados sobre la base del dogma impuesto hace 40 años atrás (actualmente sin cambios) aún ante la evidencia que aportan los actuales conocimientos de los mecanismos de liberación no osmótica de la hormona antidiurética (ADH) en pacientes hospitalizados ⁽⁶⁾

Los requerimientos electrolítico diarios aportados al plan de hidratación parenteral fueron calculados para personas sanas (en las cuales no existe razón alguna que justifique un incremento en las concentraciones séricas de ADH por secreción no osmótica) sin tener en cuenta la corrección de la tonicidad en personas enfermas. Bajo estas circunstancias, la administración de “volúmenes normales de soluciones hipotónicas” resultará en la acumulación neta de agua libre de electrolitos y lógica aparición de hiponatremia ⁽⁶⁾.

Causas responsables de discordancia entre el sodio urinario y volumen circulante efectivo               –Na+u bajo con normo o hipervolemia                Isquemia glomerular                Isquemia renal                Glomerulitis               –Na+u alto con hipovolemia                Déficit en la reabsorción tubular (diuréticos, deficiencia de aldosterona y falla renal avanzada, nefritis   perdedora de sal y sme. de pérdida cerebral de sal)                Presencia de alcalosis metabólica (si es de mayor magnitud que la hipovolemia)               –Influencia por tasa de reabsorción de agua                Diabetes insípida (falso Na+u bajo)                SIADH (variable)                Polidipsia primaria

Falsas relaciones entre el VCE y el sodio urinario.

La hiponatremia intrahospitalaria acontece frecuentemente en pacientes de edad avanzada con trastornos médicos subyacentes como alteración básica ^(4,5,21). Los datos de un estudio prospectivo de 194 pacientes constató que en el 30% de tales pacientes la hiponatremia constatada pudo ser atribuida a hiperglucemia, severa falla renal (con administración de agua) o a error de laboratorio ⁽²¹⁾. De esta manera, estas tres posibilidades deben ser descartadas tempranamente en la evaluación inicial de todo paciente hiponatrémico. Del restante 70% de pacientes hiponatrémicos el 19.4% tenían una expansión del líquido extracelular (LEC), 16.8% se constataron hipovolémicos y 34% no tenían alteraciones del LEC (normovolémicos). Mediante el uso de criterios convencionales (Tabla 6), la mayoría de los pacientes normovolémicos fueron diagnosticados como portadores del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), síndrome que se ha convertido como el más comúnmente reconocido como causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados ^{(1, 12)}
 Ha sido extensamente demostrado que el período post-operatorio inmediato (PPOI) constituye una frecuente causa de hiponatremias hospitalarias ^(3,18,21,47), situación que conforma una situación prevenible de morbi-mortalidad. Un estudio prospectivo demostró que el 25% de las hiponatremias desarrolladas en pacientes internados se desarrollaron en el PPOI ⁽²¹⁾.
Asimismo se demostró que en este período está especialmente caracterizado por una importante avidez renal de sodio y retención de agua ^(48-50) en donde la liberación de ADH por parte de la neurohipófisis juega un rol fisiopatológico fundamental. Tal aseveración ya fue referida por varios autores años atrás ^{(3,8,13,14,49,50-52)}.
 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SIADH 1- Hiponatremia e hipoosmolaridad. 2- Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (mayor a 100 mosml/kg)* 3- Sodio urinario mayor a 40 mEq/L. 4- Normovolemia. 5- Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. 6- Equilibrio ácido-base y balance de potasio normales.

Criterios para el diagnóstico de SIADH.

* El criterio clásico respecto a la osmolaridad urinaria(OSM_u) es considerar a esta mayor a la osmolaridad plasmática, condición que conduce a una infravaloración de este síndrome. En un estado de sobrehidratación, la osmolaridad urinaria “apropiada” debe estar en el rango comprendido entre 40 – 80 mosm/kg, valor que refleja una adecuada y total supresión de la secreción de ADH, situación que permite al organismo desembarazarse del exceso de líquido. La hiponatremia con hipoosmolaridad debe abolir la secreción de ADH  conduciendo  a la Osm_u a un valor inferior a 100 mOsm/kg (Polidipsia primaria). En presencia de hiponatremia una Osm_u mayor a 100 mOsm/kg constituye un valor “inapropiadamente” alto y refleja la pérdida de supresión de ADH, tal como acontece en el SIADH y en la depleción de volumen. Por lo tanto, una Osm_u mayor a 100 mOsm/kg, aún siendo menor a la osmolaridad plasmática constituye sin duda un criterio para el diagnóstico de SIADH ^{(12,27,34,35,38)}.