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miércoles, 12 de diciembre de 2012

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO

HIPERKALEMIA
La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l. La hiperkaliemia aguda, consecuencia de desórdenes orgánicos, en particular renales, farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos, pueden poner en juego el pronóstico vital. El diagnóstico conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar rapidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiológicas cardiacas de la hiperkaliemia después de volver la kaliemia a un valor normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad de la hiperkaliemia, cual sea su nivel.
Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la concentración del potasio sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar la aparición de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el riñón que asegura una excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendrá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de potasio no son eficaces.
Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una redistribución transcelular de potasio y una disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.
 ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS
 Pseudo-hiperkaliemias
Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberación del potasio por los hematíes, los leucocitos, o las plaquetas durante la formación del coágulo en el tubo de extracción sanguíneo. Este fenómeno se produce in vitro cuando existe una hiperleucocitosis importante (superior a 100.000/mm3), o una trombocitosis (del orden de 106 /mm3). Las plaquetas y los glóbulos blancos aumentan la kaliemia de 1 a 1,5 mmol/l aproximadamente durante la cuagulación. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si la extracción sanguínea por la utilización de un compresor demasiado ajustado con una contracción repetida y excesiva del brazo, o cuando hay una agitación excesivamente brutal y prolongada del tubo sanguíneo. En estas condiciones la kaliemia debe ser verificada con una extracción sanguínea en un tubo seco (coagulado) sin la utilización de un compresor (extracción arterial) en caso de dificultad en el abordaje venoso o en un tubo heparinizado (no coagulado). Una liberación excesiva del potasio secundario a una permeabilidad  de la membrana anormal de los hematies, de origen familiar, ha sido igualmente descrita como causa de pseudohiperkaliemia, la hiperkaliemia verdadera no se constataría gracia a una excreción renal adaptada al exceso de potasio liberado 13.
Exceso de aporte de potasio de origen endógeno o exógeno
Exceso de aporte de origen exógeno
Una hiperkaliemia puede sobrevenir después de la administración masiva por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por vía venosa (superior a 40 mmol/hora) 14. Una hiperkaliemia peligrosa puede sobrevenir si el aporte de potasio por vía oral o intravenosa es superior a 100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda puede ser evitada, si la función renal es normal, limitando la velocidad de administración a 20 mol/hora. Así,  fuera de una sobrecarga masiva y brutal del potasio, 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular en 15 a 30 minutos, va seguido de una elevación de la kaliuresis. Esta regulación rápida y potente explica la ausencia de hiperkaliemia cuando el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal salvo si existe anomalías en la excreción urinarias y/o cambios celular del potasio.
Las hiperkaliemias iatrogénicas han sido descritas entre los pacientes consumidores importantes de sal de régimen (conteniendo 10 a 13 mmol de potasio por gramo) o de productos dietéticos (leche de régimen) y entre el niño después de la administración intravenosa de bolos de penicilina potásica (conteniendo 1,7 mmol de potasio por millón de unidades) 15 y después de exanguino-transfusión con sangre total conservada 16.
 Exceso de aporte de origen endógeno
Una destrucción tisular aguda y masiva conlleva la liberación
por las células de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentración intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. Así una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras extensas, un síndrome de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un síndrome de lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronóstico vital, asi como las posibilidades de excreción renal son reducidas por la instalación concomitante de una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una hemólisis. Sin embargo, como en los aportes excesivos de potasio de origen exógeno, si la función renal está conservada, la liberación celular de potasio es raramente responsable de una hiperkaliemia amenazante.

Redistribución transcelular del potasio
 La acidosis
Está establecido que la acidosis aguda es responsable de una hiperkaliemia por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, los iones hidrogeniones penetran en la célula para y ser tamponados, este intercambio permite conservar la electroneutralidad. Un antiguo trabajo clínico estima que la kaliemia aumenta de 0,5 mmol/l por cada disminución del pH arterial de 0,1 U 17. Estas nociones clásicas deben actualmente ser revisadas.
En efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevación moderada de la kaliemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metabólica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l
18. En la acidosis metabólica, la naturaleza del anión que acompaña al ión hidrógeno permite distinguir dos tipos de acidosis: la acidosis mineral y la acidosis orgánica. Los ácidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl, excepcionalmente  son responsables de la acidosis en clínica  humana. El anión del ácido mineral, el anión Cl- (anión extracelular obligatorio) no penetra en la célula, y cada ión hidrógeno que penetra en la célula es intercambiado contra un ión potasio que pasa del medio extracelular, lo que mantiene la electronuetralidad
Por contra, los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico, el ácido B-hidroxybutírico, el ácido fórmico, el ácido oxálico no son responsables de una variación de la kaliemia. El anión orgánico y el ión hidrógeno que le acompaña  no participan sea  formando directamente en el medio intracelular, sea penetrando junto en la célula, del movimiento de potasio transmembranar. Además en el perro, la acidosis secundaria a la perfusión del ácido B-hydroxibutírico es responsable de una elevación en la vena porta de una insulinemia mientras que no se modifica en la sangre periférica permitiendo la captación del potasio por el hígado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creación de una acidosis mineral con la perfusión de ClH, sin variación de la insulinemia, conlleva una elevación del glucógeno portal que será responsable de una liberación de potasio por el hígado explicando la hiperkaliemia 19.
En definitiva, desde un punto de vista práctico y clínico, una acidosis aislada, en ausencia de insuficiencia renal, de un déficit de insulina o de una lisis celular, no es responsable de una hiperkaliemia.
 El ejercicio muscular
El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompañarse de una elevación de la kaliemia, secundaria a una liberación de potasio por las células musculares contracturadas. La concentración de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo se eleva 2 mmol por minuto, estas modificaciones electrocardiográficas pueden apreciarse. Además en el curso de un esfuerzo, la elevación de la kaliemia es significativamente más importante en el sujeto tratado con betabloqueantes o alfa-agonistas que en los sujetos no tratados 20.
Fisiológicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberación intensa de glucagón y una inhibición de la secreción de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con hiperkaliemia. Cuando el ejercicio muscular está terminado, la secreción de insulina reaparece con la normalización de la glucemia y de la kaliemia. estos efectos hormonales parecen secundarios a la secreción de catecolaminas provocados por el ejercicio físico. La toma de betabloqueantes, justo antes del inicio del ejercicio físico, conlleva una hiperkaliemia significativa. En efecto, la inhibición del sistema Beta-adrenérgico disminuye la penetración intracelular de potasio, mientras que el efecto alfa-adrenérgico, estimulado por el ejercicio físico, favorece la transferencia extracelular del potasio.

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